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应激障碍症状
应激的全身性反应
来源：广州白云心理医院
浏览量：80 发布时间：2013-07-04
一、神经内分泌反应与全身适应综合征
(一)、蓝斑(LC)-去甲肾上原素能神经元/交感-肾上腺髓质系统
蓝斑为中枢位点，上行主要与大脑边缘系统有密切的往返联系，中枢效应与应激时的兴奋、警觉、紧张、焦虑的情绪反应有关；下行主要至脊髓侧角，行使调节交感-肾上腺髓质系统，外周效应表现为血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度的迅速升高。儿茶酚胺分泌增加，引起一系列的心血管反应，胰岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增加。
(二)、下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统(HPA)
室旁核为中枢位点，上行主要与杏仁复合体、海马结构等有广泛联系，中枢效应与CRH(可能是应激最核心的神经内分泌效应)和ACTH密切相关；下行主要通过促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和肾上腺皮质(通过ACTH)进行密切往返联系，外周效应表现为GC(糖皮质激素)分泌的增加。HPA轴兴奋时，使CRH分泌，进入腺垂体使ACTH分泌增多，进而增加GC的分泌。GC促进糖异生，对胰高血糖素、儿茶酚胺等的脂肪动员有允许作用，可提高心血管对儿茶酚胺的敏感性，还有稳定溶酶体膜等作用。
(三)、应激可引起广泛的神经内分泌变动
ADH↑、促性腺激素释放激素(GnRH)↓、胰高血糖素升高、胰岛素降低、T3降低、T4降低等。
简单的说，可以把应激理解为压力或刺激。当人受到应激作用时，人就会产生一种相应的反应，并在新的情况下逐渐地适应。如果人不能适应这种刺激，就可能在生理上或心理上产生异常，甚至可能发生疾病。
(四)、全身适应综合征（ general adaptation syndrome, GAS ）是应激学说的奠基人塞里Selye提出的，初提出时认为应激就是GAS，是机体自稳态受威胁、扰乱后出现的一系列生理和行为的适应性反应。当应激原持续作用于机体时，GAS表现为一动态的过程，并可致疾病甚至死亡。因此，GAS是非特异的应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病，是对应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病的总称。GAS分三期：
1、警觉期：
出现早、机体防御机制快速动员期。以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素的增多。警觉反应使机体处于最佳动员状态，有利于机体增强抵抗或逃避损伤的能力。此期较短。这一期又可分为休克期和抗休克期。休克期时，可出现血压下降、血管渗透性增高、血液浓度降低及体温下降等休克症状。抗休克期的表现与休克期相反。
2、抵抗期：
警觉反应后进入该期。此时，以交感-肾上腺髓质兴奋为主的警觉反应将逐步消退，而表现出肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应。机体代谢率升高，炎症、免疫反应减弱。机体表现出适应，抵抗能力的增强，但有防御贮备能力的消耗。此期间人体出现各种防御手段，使机体能适应已经改变了的环境，以避免受到损害。
3、衰竭期：
持续强烈的有害刺激将耗竭机体的抵抗能力，警觉期的症状可再次出现，肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体内环境明显失衡，应激反应的负效应陆续出现，应激相关的疾病，器官功能衰退甚至休克、死亡。此期间是在应激因素严重或应激持久存在时才会出现。它表示机体"能源"的耗竭，防御手段已不起作用。如果继续发展下去，严重的话会导致死亡。
在一般的情况下，应激只引起第一、第二期的变化，只有严重应激反应才进入第三期。
二、急性期反应
感染、烧伤、大手术、创伤等应激原可诱发机体产生快速反应，如体温升高、血糖升高、分解代谢增强、负氮平衡及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等。这种反应称为急性期反应（APR），这些蛋白质被称为急性期蛋白（APP）。
GAS描述的重点是应激时的神经-内分泌反应，而APR则描述了应激时血浆蛋白成分的变化。
正常血浆中APP浓度较低。在多种应激原的作用下，有些APP浓度可以升高1000倍以上。
APP主要由肝脏产生，单核-巨噬细胞，血管内皮细胞，成纤维细胞及多形核白细胞亦可产生少量。